Estrés, inflamación y dolor crónico: qué ocurre en tu cuerpo cuando la alarma no se apaga

Publicado el 7 de octubre de 2026, 20:42

Por Verónica Calvo Peña · Fisioterapeuta, osteópata y experta en psiconeuroinmunología clínica · Colegiada n.º 8.139

¿Te ha pasado alguna vez que, en épocas de mucho estrés, te duele más la espalda, el cuello o aparecen contracturas «de la nada»? Mucha gente lo vive y casi nadie lo explica bien. A menudo se despacha con un «es el estrés», como si eso fuera una explicación o, peor aún, como si quisiera decir que el dolor «no es real».

Sí es real. Y tiene un mecanismo físico que hoy se conoce bastante bien. En este artículo te lo cuento sin tecnicismos, pero sin simplificar de más: qué le pasa a tu cuerpo cuando el estrés se prolonga, cómo se relaciona con la inflamación y con el dolor, y qué puedes hacer tú.

El estrés no es el enemigo: es una alarma

El estrés es una respuesta de protección. Cuando tu cerebro detecta una amenaza (un peligro real, una discusión, un correo del trabajo), activa una alarma que te prepara para actuar: el corazón se acelera, los músculos se tensan, el cuerpo libera hormonas.

Piensa en un detector de humo. Si salta porque hay fuego de verdad, te salva la vida. Pero si saltara todo el día, día tras día, sin que hubiera ningún incendio, acabaría agotándote sin motivo. Con el estrés mantenido pasa algo parecido: la alarma interna sigue sonando aunque el peligro real ya haya pasado.

El problema, por tanto, no es que la alarma exista. Es que no se apague.

Dos sistemas de alerta: uno rápido y otro lento

Tu cuerpo no tiene un solo sistema de respuesta al estrés, sino dos que trabajan juntos:

  • El rápido actúa en segundos. Activa el sistema nervioso simpático (el «acelerador») y libera adrenalina y noradrenalina. Es el subidón que notas ante un susto.
  • El lento actúa en minutos y sus efectos duran horas. Parte del cerebro (hipotálamo), pasa por la hipófisis y llega a las glándulas suprarrenales, que liberan cortisol. Este es el que más nos interesa cuando hablamos de estrés prolongado.

El cortisol tiene mala fama, pero no es un villano. Entre otras muchas funciones, es una de las señales que le dicen a tu cuerpo «ya está, puedes calmarte», y una de las cosas que frena es precisamente la inflamación.

Cuando el freno deja de escucharse: la resistencia al cortisol

Para frenar la inflamación, el cortisol tiene que «engancharse» a unos receptores que hay en las células del sistema inmunitario, como una llave que encaja en una cerradura. Cuando encaja, la célula recibe el mensaje de que debe calmarse.

Si la alarma suena durante demasiado tiempo, esas cerraduras empiezan a responder peor a la llave. No es que falte cortisol: es que las células dejan de «escucharlo» bien. A esto se le llama resistencia al cortisol (o a los glucocorticoides) [3, 4].

Es parecido a vivir junto a una obra: los primeros días el ruido te saca de quicio; a las pocas semanas casi ni lo oyes. No porque la obra haya parado, sino porque te has acostumbrado. Tus células hacen algo similar con la señal del cortisol.

El resultado es que el freno natural de la inflamación funciona peor y el organismo puede acumular una inflamación de bajo grado, sostenida en el tiempo.

Un matiz importante, porque se suele decir mal: el estrés crónico no siempre significa «más cortisol». El patrón puede variar según la duración y el tipo de estrés, e incluso, en algunos cuadros muy prolongados, el sistema puede acabar «aplanado» en lugar de elevado [3]. Lo que se altera es la regulación del sistema, no solo una cifra.

Qué dice la evidencia (y qué no)

  • Estrés agudo: varios metaanálisis de estudios de laboratorio muestran que un episodio de estrés puntual eleva, durante la hora y media siguiente, marcadores inflamatorios en sangre como la interleucina-6, la interleucina-1β o el factor de necrosis tumoral alfa [1, 2].
  • Estrés crónico: los estudios en la vida real encuentran asociación entre el estrés psicosocial sostenido y niveles más altos de proteína C reactiva, un marcador de inflamación de fondo [5]. Aquí hay que ser prudente: factores como el sueño, el tabaco, el sedentarismo o el peso influyen también y a menudo coinciden con el estrés.

Lo que no podemos decir es que el estrés sea la causa del dolor concreto de una persona. Son asociaciones que se observan en grupos de personas, no un diagnóstico individual. Ninguna prueba de sangre «mide tu estrés», y nadie debería decirte a la ligera que tu dolor «es por el estrés» sin valorarte.

 

 

De un cuerpo inflamado a un sistema nervioso más sensible

La inflamación de fondo y un sistema nervioso mantenido en alerta podrían favorecer un terreno en el que el dolor se amplifique. Se ha propuesto que el sistema nervioso puede volverse más sensible y amplificar la señal de dolor aunque el tejido esté razonablemente bien (es lo que se llama sensibilización central). Es un fenómeno descrito sobre todo en estudios experimentales desde hace décadas [6].

Esto ayuda a entender algo que desconcierta a muchas personas: tener un dolor intenso y real, y que la resonancia no lo explique del todo. El dolor no es un medidor exacto del daño; es una alarma que el cerebro activa en función de cuánta amenaza percibe. Y las pruebas de imagen no siempre reflejan lo que está pasando en esa alarma.

Dicho con la misma honestidad: en personas, la evidencia directa de este mecanismo es más limitada de lo que se suele contar, y una revisión crítica de 2024 señala que todavía no se ha demostrado que la sensibilización central, por sí sola, cause el dolor crónico [7]. Por eso conviene hablar de «el sistema nervioso puede amplificar la señal» y no de diagnósticos cerrados que solo una valoración individual puede sostener.

 


Entonces, ¿mi dolor está en mi cabeza?

No. Lo que describimos es justo lo contrario: un mecanismo biológico, con hormonas, células inmunitarias y circuitos nerviosos reales. Cuerpo y sistema nervioso no son compartimentos separados. Y por eso el dolor persistente rara vez se resuelve mirando solo el músculo o solo la mente.

En consulta, trabajar con un enfoque que combina el abordaje neuromusculoesquelético con la psiconeuroinmunología busca precisamente eso: tener en cuenta el tejido, el sistema nervioso y el contexto de la persona, a la vez.

 

¿Qué puedes hacer tú?

La buena noticia es que esta sensibilidad no está fijada para siempre. Hay herramientas sencillas para ayudar a regular tu sistema nervioso. Ninguna es mágica ni sustituye un tratamiento, pero practicadas con regularidad pueden ayudarte a manejar mejor los momentos de tensión:

  1. Respiración con exhalación larga. Inhala 4 segundos por la nariz y exhala entre 6 y 8 segundos por la boca, durante 6 u 8 repeticiones. Respirar despacio modifica de forma medible la actividad del sistema nervioso (la variabilidad de la frecuencia cardíaca), y esto está muy bien documentado [8]. Lo que aún no está demostrado con la misma solidez es que eso, por sí solo, reduzca el dolor crónico: es una herramienta de regulación, no una cura.
  2. Relajación muscular progresiva (versión breve). Aprieta el puño, los hombros hacia las orejas y la mandíbula durante 5 segundos cada uno, y suelta. Repite el ciclo tres veces.
  3. Anclaje sensorial 5-4-3-2-1. Nombra mentalmente cinco cosas que ves, cuatro que oyes, tres que puedes tocar, dos que hueles y una que sientes en el cuerpo. Ayuda a sacar la atención del bucle de alerta.
  4. Movimiento y descanso. Moverte con regularidad y cuidar el sueño son dos de las formas más accesibles de «bajar el volumen» del sistema.
  5. Entender tu dolor. Comprender cómo funciona el dolor (lo que se llama educación en neurociencia del dolor) se ha estudiado como parte del tratamiento del dolor crónico. Algunos metaanálisis encuentran mejoras en el dolor, el catastrofismo o el miedo al movimiento; otros no encuentran efecto, y hay inconsistencias entre ellos, así que todavía no hay una pauta clínica cerrada [9]. Por eso conviene verla como un complemento, junto con el movimiento y el trabajo activo.

¿Cuándo consultar?

Si tienes un dolor que no mejora del todo con el tiempo, que empeora claramente en épocas de estrés, o que limita tu día a día, merece una valoración individual. Y, como siempre, ante cualquier síntoma nuevo, intenso o que te preocupe, consulta primero con tu médico.

Para llevarte a casa

  • El estrés prolongado no es «solo mental»: tiene mecanismos físicos conocidos.
  • Esos mecanismos pueden contribuir a una inflamación de fondo y a un sistema nervioso más sensible al dolor.
  • Regular el sistema nervioso es una herramienta útil, y conviene combinarla con movimiento y trabajo activo.

Referencias

  1. Steptoe A, Hamer M, Chida Y. The effects of acute psychological stress on circulating inflammatory factors in humans: a review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2007;21(7):901-912.
  2. Marsland AL, Walsh C, Lockwood K, John-Henderson NA. The effects of acute psychological stress on circulating and stimulated inflammatory markers: a systematic review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2017;64:208-219.
  3. Miller GE, Cohen S, Ritchey AK. Chronic psychological stress and the regulation of pro-inflammatory cytokines: a glucocorticoid-resistance model. Health Psychol. 2002;21(6):531-541.
  4. Cohen S, Janicki-Deverts D, Doyle WJ, et al. Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(16):5995-5999.
  5. Johnson TV, Abbasi A, Master VA. Systematic review of the evidence of a relationship between chronic psychosocial stress and C-reactive protein. Mol Diagn Ther. 2013;17(3). PMID: 23615944.
  6. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):S2-S15.
  7. Velasco E, Flores-Cortés M, Guerra-Armas J, et al. Is chronic pain caused by central sensitization? A review and critical point of view. Neurosci Biobehav Rev. 2024;167:105886. doi:10.1016/j.neubiorev.2024.105886
  8. Laborde S, Allen MS, Borges U, et al. Effects of voluntary slow breathing on heart rate and heart rate variability: a systematic review and a meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev. 2022;138:104711. doi:10.1016/j.neubiorev.2022.104711
  9. Martínez-Calderón J, Ho EK-Y, Ferreira PH, García-Muñoz C, Villar-Alises O, Matias-Soto J. A call for improving research on pain neuroscience education and chronic pain: an overview of systematic reviews. J Orthop Sports Phys Ther. 2023. doi:10.2519/jospt.2023.11833

Este artículo tiene carácter divulgativo y no sustituye la valoración de un profesional sanitario.

Verónica Calvo Peña Fisioterapeuta, osteópata y experta en psiconeuroinmunología clínica · Colegiada n.º 8.139, Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya CUIDA'T Centre de Fisioteràpia · Calle Plini el Vell 1, Local 2, Sabadell · www.cuidatfisioterapia.es

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